2.1 促進骨的形成

　　Mundy等研究表明，他汀類藥物具有促進骨形態蛋白2（bone morphogenic protein2，BMP2）基因表達的作用，該作用可能與其對HMGCOA還原酶的抑制有關。

    Ｍaeda等發現辛伐他汀可以劑量時間依賴性的方式增強堿性磷酸酶(allealine phosphatase，ALP)活性和骨質礦化，增加MC3T3E1細胞BMP2和ALPmRNA的表達，提示辛伐他汀可通過促進成骨細胞分化影響骨的形成；Wang等的研究表明他汀類具有抑制誘導骨髓基質細胞向脂肪細胞轉化的作用；同時也有研究報道，辛伐他汀不僅可促進成骨細胞增殖，而且可使基質細胞質向成骨細胞誘導、增殖及分化。

2.2 抑制骨吸收

　　有實驗表明IL-6是強有力的骨吸收因子，可促進破骨細胞形成和骨吸收增加，是骨丟失的重要原因，他汀類藥物可能通過降低血清IL-6分泌水平，抑制骨吸收，治療骨質疏松癥。

    有國內實驗研究證實辛伐他汀可降低IL-6的表達，可以通過對破骨細胞的抑制抗骨吸收，但同時發現對骨吸收的抑制作用要弱于雌激素對骨吸收的抑制；有作者注意到在嚙齒動物中辛伐他汀大約可使破骨細胞的數目減少約束力25%；辛伐他汀可抑制破骨細胞的分化，具有抗骨吸收的作用。

    3 對于他汀類藥物治療骨質疏松的爭議

    有作者認為目前的大規模病例對照研究可能沒有足夠的統計學力度表明他汀類藥物對減低骨質疏松性骨折危險的臨床意義，只有當隨機試驗得到充分的數據可以證實他汀類藥物對骨質疏松者有骨保護作用時才能成熟應用他汀類藥物治療骨科疾病。有研究提示目前臨床使用他汀類藥物劑量與降低骨折發生率沒有相關性。

    另有學者研究認為使用他汀類藥物與骨折危險性的降低無關，對以往研究提出的他汀類藥物使用者髖骨骨折降低的最可能的解釋是這些分析中肥胖癥的剩余混淆作用。他汀類藥在臨床研究中，屬于回顧性觀察性研究，對骨質疏松(包括骨密度及預防骨折方面)的臨床療效尚缺乏大規模的前瞻性臨床試驗，他汀類藥對骨質疏松的治療作用未能被學者們廣泛接受，如能證實他汀類藥物的確切療效，那么骨質疏松的治療將進入一個嶄新的階段。

    他汀類藥物如能同時預防骨質疏松和降低血脂預防心血管事件的發生將更有利于改善中老年人的生活質量和延長壽命。 

    綜上所述，他汀類藥物是目前已知的成骨作用較強的藥物，在治療和預防骨質疏松方面有著不可忽視的作用，其前景令人期待。但是，他汀類藥物在實驗研究和臨床應用上也存在許多問題，但是隨著實驗技術的不斷完善，臨床應用經驗的不斷豐富，他汀類藥物定會在臨床骨質疏松治療上開辟新的天地。